nicotinAmideアデニンジヌクレオチド（NAD+）は、コエンザイムIとしても知られており、材料代謝、エネルギー合成、免疫調節、DNA損傷の修復など、さまざまな生理学的および病理学的プロセスに関与する内因性物質です。最近の研究では、NAD+レベルの低下によって引き起こされるサーチュイン活性の低下は、アテローム性動脈硬化症、内皮機能障害、急性冠症候群、心筋症、心筋肥大、心臓障害、心臓障害など、さまざまな心血管疾患の病因に関連していることがわかっています。および高血圧。細胞内NADは、酸化型（NAD
）および還元型（NADH）で構成されています。 Nad
はミトコンドリア機能と細胞代謝に必要な酸化還元反応に関与し、基質として、細胞シグナル伝達の重要な調節因子です。 SIRTUIヒストンデアセチラーゼの基質として、ADPribotransferaseおよび環状ADP
ribosynthetaseの基質として、NADはDNA修復に関与しており、タンパク質のn翻訳後修飾、および炎症反応を制御しています。近年、ヒストン脱アセチルゼの基質としてのサーチュインは、研究の焦点となっています。サーティンは、代謝規制因子のクラスです。細胞NAD
01冠動脈アテローム性動脈硬化症の阻害+++++--+coronaryアテローム性動脈硬化性心疾患は、心筋虚血、低酸素または壊死によって引き起こされる疾患を指します。冠動脈アテローム性動脈硬化によって引き起こされます。年齢とともに、血管平滑筋細胞の変化は動脈硬化症と血管の弾力性の低下につながり、これらの変化は高齢患者の血管の能力を低下させ、心血管疾患のリスクを高めます。実験は、SIRT1が血管内皮機能障害の阻害に重要な役割を果たすことを示しており、SIRT1活性を増加させることが血管内皮に保護効果があることを示唆しています。-+-02心筋虚血再灌流（IR）損傷
in心筋梗塞の場合または心臓手術中、IR損傷心臓または心臓の一部への血液供給が停止したときに発生します。 ATPレベルの急速な減少により、虚血相は組織の損傷と細胞死につながる可能性があります。急速な再灌流はこの損傷を悪化させ、酸化ストレスとアポトーシスにつながります。 IR損傷は年齢とともに増加し、心筋細胞の虚血または低酸素症の期間は、内因性NAMPTの減少とSIRT1、SIRT3、およびSIRT4のダウンレギュレーションと関連していた。研究では、コエンザイムの含有量を増やすと、サーチュインを特異的に活性化し、心臓IR損傷を減らすことができることが示されています。
03逆心室リモデリングと遅延心不全
mycardialリモデリングは、心筋細胞の生物学的特性が異常であり、非ncardiomyocytesとの相互作用との相互作用がある動的な病理学的プロセスです。ストレスの下では不均衡です。これは主に心筋肥大および線維症として現れ、収縮期および拡張期機能障害につながり、最終的に心不全につながる可能性があります。 NMNを添加したり、NAMPTを過剰発現してNADレベルを上げたりすると、ミトコンドリアのエネルギー生成を増やし、ミトコンドリア透過性遷移透過孔の開口を減らすことにより、TAC
レベルの増加は、心筋肥大と線維症を阻害する新しい方法であると予想されます。
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-necent研究は、nadが細胞の正常な機能を維持する上で不可欠な役割を果たすことを証明しており、さまざまな心臓疾患に治療的および予防的な影響を与える可能性もあります。研究により、NAD
恒常性障害が心血管疾患、神経変性疾患、癌、および老化の発生または進行につながることが示されています。現在、心不全と周術期の心臓期の患者のNAD含有量が大幅に減少していることがわかっています。外因性コエンザイムI補給は、心臓に大きな利益をもたらす可能性があります。 NAD