有名なのは、日本の北海道大学の林林教授が率いるチームは、NMNにも反-cancer効果があることを発見しました。
新しい研究、がんの免疫療法のためのジャーナルに掲載されたことは、がん幹細胞がマクロファージの老化（がん細胞を破壊する原因となる最初の障壁）の老化を引き起こすが、癌幹細胞でワクチン接種したマウスのNMN補給がこれを改善することができ、腫瘍の成長を大幅に防ぎ、生存時間を延長し、マウスの生存率を改善することができます[6]。培地中の細胞および免疫細胞（マクロファージやT細胞などを含む）、およびCo&cultureを培養して、がん幹細胞がこれらの免疫細胞の活性に影響するかどうかを確認します。#
macrophagesは、病原体を殺し、アポトーシス細胞と壊死細胞を吸収し、抗\\識別および抗ntumorに重要な役割を果たす可能性があります[7]。 T細胞は、特定の病原体を認識して破壊するために（癌を引き起こす可能性のある病原体の蓄積を避けるため）、回復後もvigilant-のままで、体の長期の保護を提供するように標的とすることができます。 [8]
結果は、マクロファージの増殖が量の点で有意に阻害されたことを示した。さらに、これらのマクロファージは平らで拡大しているように見えます。これは、形態学の-aging-like状態"に似ています。"-
βgalを使用して、マクロファージの老化の程度を測定しました。老化。"-"
これらのマクロファージのsa
gal活性が老化細胞の基準を満たしていることを示した。""----
notのみ、その後のcell老化関連遺伝子分析で、研究者たちは、これらのマクロファージがP21およびGLB1を高度に発現することも発見しました。n
--上記の発見はすべて、癌幹細胞と一緒に培養されたマクロファージが実際にインクブラックに
closeであり、老化の状態に入ることを証明しています。nチームは、マクロファージが癌幹細胞を持つCOculture環境で影響を受ける唯一の免疫細胞ではないことを発見しました。 T細胞（特定の病原体を特異的に認識および破壊できる免疫細胞）の機能も、癌幹細胞によって破壊されました。癌幹細胞環境のT細胞のうち、腫瘍組織は無謀に成長する可能性があります。これは、この環境でT細胞活性を阻害する必要があることを示唆しています。"老化マクロファージ。それは、強力な免疫抑制分子であるアルギナーゼ"1を分泌し、T細胞反応性を抑制し、T細胞を誤動作させます。
環境における癌幹細胞の存在、阻害されたT細胞の活性は、癌細胞と戦い、破壊することができませんでした。これが、免疫"activeマウス腫瘍モデルでは、元々正常な機能に免疫があったマウスで発生した腫瘍です。マクロファージの老化によって分泌され、犯人ではないアルギナーゼ"1を掘るのに十分です。本当の犯人は、通常のマクロファージを老化させる人だと思います。老化に関連する表現型サイトカイン。また、フレンドリーなT細胞が機能しないように、アルギナーゼ1を分泌します。癌幹細胞の全プロセス
inactivating免疫細胞およびorurishing
腫瘍：
-
first、がん幹細胞は
proaging因子
1を発現し始め、T細胞機能障害を誘導します。最後に、抗cancer特性を持つマクロファージとT細胞はもはや適切に機能しておらず、腫瘍は未確認の状態で成長する可能性があります。
質問は、これらの老化免疫細胞を保存するために何ができるか？""--
cd38は、NMN、NADの前駆体の分解に関与する主要な酵素であり、その発現は老化とともに増加します。言い換えれば、年齢は年齢が年齢であればあるほど、CD38が増え、それに応じて体内のNADコンテンツが少ない。 NMNは、NADが老化マクロファージに不足しているため、マクロファージの老化を部分的に緩和または防止することさえできます。 NMNの追加後。癌幹細胞とマクロファージの共培養では、NMNも免疫抑制分子アルジナーゼ1の発現を減少させました。 NMNはマクロファージの老化とT細胞機能障害を効果的に予防できることを証明します。対照群のマウスは腫瘍を発症し、それらで死亡しました。 NMNグループでは、マウスの約20％のみで腫瘍の発生が観察され、癌の発生率の71.4％の減少と生存率の改善に相当します。 NMN治療はアルギニナーゼ
ourの結果は、老化マクロファージを標的とする薬物が癌を治療することができることを示しています。